Osteoartrosis

Otros nombres: osteoartritis, enfermedad articular degenerativa, artritis degenerativa, artrosis deformante, artrosis.

La osteoartrosis (OA) es la pérdida gradual del cartílago articular acompañada de engrosamiento del hueso subcondral y formación de hueso nuevo (osteofitos). Es la principal causa de morbilidad e incapacidad en personas mayores de 65 años. 

Epidemiología

• Padecimiento universal.
• La edad es el factor determinante.
• Raramente antes de los 40 años.
• Presente en 70-90% en personas >75 años.
• Afecta a hombres y mujeres por igual, aunque los síntomas son más tempranos e intensos en mujeres.

Clasificación

Primaria

a. Localizada:

• Manos: nódulos de Heberden y de Bouchard, rizartrosis del pulgar.
• Pies: hallux valgus, hallux rigidus, otros.
• Rodilla: compartimiento medial, lateral, patelofemoral.
• Cadera: excéntrica, concéntrica, difusa.
• Columna vertebral: apofisiaria, intervertebral y otras localizaciones.

b. Generalizada: Incluye tres o más áreas de las mencionadas.

Secundaria

a. Postraumática.

b. Enfermedades congénitas o del crecimiento.

• Localizada: luxación congénita de cadera, geno-varo, geno-valgo, desbalance pélvico, escoliosis y otras.
• Generalizada: displasias óseas, enfermedades metabólicas (hemocromatosis)

c. Enfermedades por depósito de calcio (PPCD, hidroxiapatita).

d. Otras enfermedades articulares y óseas: necrosis avascular, artritis reumatoide, artritis gotosa, enfermedad de Paget, otras.

e. Otros padecimientos: enfermedades endócrinas (acromgalia, HPT, diabetes, obesidad, hipotiroidismo), artropatía neuropática (articulación de Charcot) y misceláneos.

Factores predisponentes

Genéticos

• Alteraciones hereditarias de la colágena tipo II (Síndrome de Stickler).
• Mutación del gen de la colágena tipo II.
• Otras enfermedades óseas y articulares hereditarias.
• Sexo.
• Raza.

Personales

• Envejecimiento.
• Obesidad.
• Menopausia.
• Alteraciones del crecimiento: mal alineamiento articular, desbalance pélvico, otros.
• Enfermedades óseas y articulares adquiridas.
• Cirugía articular previa.

Ambientales

• Uso excesivo articular por actividades laborales.
• Traumatismos y lesiones articulares.
• Actividades deportivas.
• Desuso articular.

Patogénesis

Se desconoce la etiología de la OA primaria, pero las evidencias sugieren que se desarrolla por alguna de estas dos situaciones: los biomateriales de los tejidos son normales pero el estrés sobre ellos es excesivo o la carga es normal pero los biomateriales son defectuosos.

Los factores predisponentes solos o en conjunto alteran la función de los condrocitos, dando lugar a una producción anormal de matriz extracelular (con menor resistencia y elasticidad), así como un desequilibrio en su síntesis y degradación.

Cuando el condrocito se ha activado e inician los primeros cambios de la matriz extracelular, se desencadena la activación de células como fibroblastos, macrófagos y la célula sinovial, que junto con el condrocito produce factores solubles como citocinas y enzimas proteolíticas (metaloproteinasas, MMP). Las MMP más implicadas en la OA son las MMP-1, 3, 8, 9 y 13.

Manifestaciones clínicas

La edad de inicio de la OA primaria es generalmente después de los 50 años, mientras que en la OA secundaria dependerá de la enfermedad causal. Se presenta en una o varias articulaciones a la vez y la gravedad varía en cada una. 

• Dolor: usualmente de aparición insidiosa y lentamente progresiva, que disminuye con el reposo. Su intensidad varía por la actividad física, cambios en el clima, humedad, frío, alteraciones psicológicas (depresión, ansiedad), el nivel sociocultural y el sexo. Al inicio se presenta intermitente pero con el tiempo puede ser constante.
• Rigidez.
• Crepitación: ruido detectado al realizar el movimiento pasivo de la articulación. Comúnmente encontrado en la OA de las rodillas.
• Incapacidad funcional en diversos grados: se debe a varios factores como el dolor, la incongruencia de las superficies y el espasmo o contractura de los músculos periarticulares.
• Aumento de volumen articular: por crecimiento de la masa ósea, por formación de hueso nuevo.
• Deformidades: genu varo, genu valgo, hallux valgus, hiperlordosis, cifosis y cifoescoliosis.

Diagnóstico

Es esencialmente clínico, lo que recomienda un buen interrogatorio y exploración física cuidadosa e intencionada. El estudio radiológico no siempre se considera determinante, ya que podría no existir correlación entre signos y síntomas e imagen radiológica. Los hallazgos mas característicos en los estudios de imagenología son: disminución asimétrica del espacio articular, esclerosis o eburnación del hueso subcondral, osteofitos, quistes subcondrales y en casos avanzados, colapso cortical.

Tratamiento

No hay tratamiento etiológico para la OA, y el manejo terapéutico se reserva a los casos de OA sintomática, en donde éste debe ser estrictamente individualizado.

Medidas generales no farmacológicas

• Información proporcionada al paciente.
• Ejercicios, control de peso, uso de aparatos de apoyo mecánico.
• Modificación y adaptación laboral.
• Aplicación de compresas húmedo-calientes.
• Rayos infrarrojos para reducir dolor y contracturas.
• La acupuntura muestra una leve mejoría de corta duración, especialmente en la OA de rodillas.

Tratamiento farmacológico sistémico

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) solos o acompañados de paracetamol.
• Adición de misoprostol o inhibidores de la bomba de protones.
• Inhibidores de COX-2.

Tratamiento quirúrgico

Reservado para aquellos pacientes que no se controlan adecuadamente con el manejo médico y se consideran tres categorías:

• Cirugía preventiva: sinovectomia, limpieza quirúrgica, osteotomías.
• Cirugía correctiva: prótesis parciales o totales.
• últimos recursos: artrodesis.

Bibliografías:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

-Manuales CTO. Reumatología. Osteoartrosis.