Gota

El ácido úrico es el producto de la degradación de purinas. Los uratos son la forma ionizada del ácido úrico y predominan en plasma, líquido extracelular y líquido sinovial. Se denomina hiperuricemia a la concentración de ácido úrico en plasma a partir de la que éste se satura, y por tanto, puede precipitar en los tejidos. Los mecanismos son por producción de uratos aumentada o por excreción renal disminuida.

Se considera hiperuricemia cuando el ácido úrico en suero es >7mg/dL (hombres) y >6mg/dL (mujeres). Sin antecedentes de litiasis renal y sin cuadro clínico de gota se llama hiperuricemia asintomática. La causa de hiperuricemia identificable más habitual es el empleo de diuréticos.

La gota afecta a 0.7% de la población. Del 90-95% de los pacientes son hombres, con una edad promedio de inicio a los 50 años. En mujeres se presenta después de la menopausia y algunos casos después de los 65 años.

Cuadro clínico

La presentación clínica de la gota inicia a partir del primer cuadro de inflamación articular y se conoce como ataque agudo de gota.

Ataque agudo de gota

El inicio es un cuadro de monoartritis que afecta: primera metatarsofalángica (podagra), rodilla (gonagra), tobillo o  tarso. Tiene una duración de 5 días en promedio. A menudo se presenta aumento de volumen, eritema y dolor intenso. A veces puede causar fiebre y leucocitosis.

Mujeres, sujetos de edad avanzada y con antiinflamatorios o inmunosupresores: puede ser de mayor duración así como afectar un mayor número de articulaciones.

Periodo intercrítico

Es el periodo entre dos ataques agudos y puede durar meses o años. Si no se recibe tratamiento, la frecuencia de los ataques aumenta y puede dar lugar a monoartritis u oligoartritis que progresan a poliartritis.

Gota tofácea

Los tofos (depósitos de cristales) son aparentes clínicamente a los 7 o 10 años de evolución. Los sitios más frecuentes son: pabellón auricular, bursas olecraneanas y prepatelar, primera metatarsofalángica y las interfalángicas. También se encuentran en tendones, órganos internos e intradérmicos. Sin tratamiento adecuado, los tofos aumentan en número y tamaño. Pueden generar inflamación, infección, ulceración, favorecen roturas tendinosas y trastornos de la función.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo es la demostración de los cristales de urato monosódico (UMS) en el LS o en un tofo. 

Tratamiento

Crisis de artritis aguda

• Medidas generales: reposo y compresas frías locales.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): por vía oral o parenteral por 4 a 7 días. Indometacina, diclofenaco, tenoxicam, naproxeno y etoricoxib.
• Colchicina: por vía oral o intravenosa. Alta frecuencia de náusea, vómito y diarrea incluso a dosis bajas. 
• Glucocorticoides intraarticulares o sistémicas: por vía intramuscular son de gran utilidad. Usados cuando los AINE o la colchicina están contraindicados.

Tratamiento crónico

• Medidas generales: orientación sobre los alimentos que incrementan las cifras de uratos (bebidas alcohólicas, alimentos de origen animal). Disminuir carbohidratos y aumentar la fibra. Los lácteos tienen cierto efecto protector.
• Hipouricemiantes: alopurinol (iniciar con dosis bajas y ajustar a la función renal). Probenecid, sulfinpirazona y benzobromarona.

Los uricosúricos están contraindicados si ha habido nefrolitiasis y son ineficaces en la insuficiencia renal.

Bibliografías:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.
-Manuales CTO. Reumatología. Artritis por microcristales.