Miopatías inflamatorias idiopáticas

Las miopatías inflamatorias idiopáticas (las llamaremos en este apartado MIC para ahorrar tiempo) son un grupo heterogéneo de enfermedades agudas, subagudas y crónicas que afectan al músculo esquelético. Se presenta debilidad muscular de moderada a severa intensidad, con respuesta inflamatoria en el músculo. Se identifican dentro de este grupo de enfermedades a: la dermatomiositosis (DM), la polimiositosis (PM) y la miositis de cuerpos de inclusión (MCI).

Epidemiología

Las MIC son raras y existen pocos estudios sobre ellas. La prevalencia es aún mas incierta ya que no se ha logrado uniformidad en los criterios diagnósticos. La DM es la más frecuente, la PM la menos frecuente y la MCI la mas frecuente en personas >50 años.

Características clínicas de la DM

• Presencia de manifestaciones cutáneas.
• Eritema = signo de presentación, puede preceder a debilidad muscular.
• Signo de Gottron = erupción eritematoviolácea, sobre la superficie extensora de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas. También en codos y rodillas.
• Lesiones fotosensibles, eritematosas planas, difusas, en forma de "chal" sobre la cara anterior del tórax y los hombros, así como con forma de "V" en el cuello. También en frente, región malar y barbilla.
• Eritema en heliotropo = erupción de color rojo violáceo en áreas expuestas como: párpados superiores, puente de la nariz, mejillas, frente, tórax codos, rodillas y nudillos. La consideran la manifestación especifica de la DM aunque es poco frecuente.
• Eritema periungueal = acompañada de engrosamiento doloroso en punta y cara lateral de los dedos de las manos.
• Debilidad muscular = de moderada a grave, llegando incluso a presentar mialgias. Presentan fatiga y debilidad al levantarse de la silla, elevar los brazos, subir escaleras o cambiarse de ropa o peinarse.

Características de la PM

• A partir del segundo decenio de la vida y muy rara en niños.
• La debilidad es proximal.
• Atrofia muscular común en 40% de los casos. 
• Debilidad de músculos respiratorios y del esófago ocasiona dificultad respiratoria y disfagia.

Características de la MCI

• Miopatía inflamatoria que se diagnostica por error más frecuentemente como PM.
• Los músculos distales son los más afectados al inicio (más en flexores de los dedos y muñecas).
• Afección de los extensores del cuello, lo que provoca dificultad incluso para sostener la cabeza.

Manifestaciones extramusculares

• Fiebre, pérdida ponderal, artralgias, fenómeno de Raynaud.
• Enfermedad pulmonar intersticial difusa.
• Calcinosis (DM).
• Afectación cardiaca.

Estudios de laboratorio

Enzimas musculares

Deben cuantificarse: la creatincinasa (CK) que se eleva en etapas agudas de la enfermedad, la deshidrogenasa láctica (DHL), la aldolasa, la aspartatoaminotransferasa (AST).

En algún momento de la enfermedad casi todos los pacientes tienen elevada al menos una de las enzimas. También puede estar elevada la enzima CK-MB.

Autoanticuerpos

Anticuerpos antinucleares positivos hasta en 50-80% de los pacientes. Los anticuerpos específicos de miositis (MSA) están presentes en 40% de los pacientes con DM y PM. Los anticuerpos asociados a miositis (MAA) suelen estar presentes en otras enfermedades del tejido conectivo.

Estudios de gabinete

Electromiografía

Muestra:

• Aumento de la actividad de inserción y fibrilaciones espontáneas.
• Potenciales motores polifásicos, de baja amplitud y de corta duración.
• Descargas anormales de alta frecuencia.

Estas alteraciones no son diagnósticas de una miopatía inflamatoria pero apoyan fuertemente el diagnóstico. 

Biopsia de músculo

Es el estudio definitivo para el diagnóstico de alguna de las miopatías. Debe realizarse en un músculo que presenta debilidad (como el cuadriceps o deltoides), pero no del mismo músculo en donde se realizó la electromiografía.

Tratamiento

• Glucocorticoides = prednisona (iniciar con 0.5 a 1.5 mg/kg al día). Cuando ya hay una respuesta completa se inicia una reducción gradual al mismo tiempo que se monitorea que no se presenten recaídas.
• Azatioprina y metotrexato = en pacientes con escasos indicadores pronósticos, donde hay riesgo de efectos adversos con glucocorticoides o cuando hay falta de respuesta a glucocorticoides.
• Gammaglobulina = eficacia en pacientes con miositis resistentes. Alto costo.
• Ciclosporina = eficaz para DM.

Bibliografía

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

-Manuales CTO. Reumatología. Polimiositis y dermatomiositis.

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAF) es la trombofilia adquirida más frecuente. Se caracteriza por trombosis recurrentes y por problemas obstétricos, principalmente pérdida repetida de embarazos. Hay presencia en suero de anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos o a las proteínas que se unen a fosfolípidos, principalmente protrombina y beta 2 glucoproteína.

Los anticuerpos antifosfolípidos (aFL) que se utilizan para el diagnóstico son: Ac anticardiolipina (IgG e IgM)(aCL), anticoagulante lúpico (AL) y los Ac aB2GP1.

El SAF puede ser primario (cuando no existe otro padecimiento asociado) o secundario (cuando se vincula con otras enfermedades).

Cuando se debe buscar la presencia de estos anticuerpos

Se recomienda realizar la búsqueda tres meses después del evento trombótico para evitar anticuerpos relacionados al daño vascular. Se requieren al menos 2 determinaciones positivas con un intervalo de al menos 12 semanas entre si. 

Pruebas de laboratorio

Deben realizarse pruebas de aCL y AL, ya que los pacientes pueden tener uno u otro. Los aCL y aB2GP1 se detectan mediante prueba de ELISA. Para detectar AL pueden hacerse pruebas de coagulación dependientes de fosfolípidos.

Cuadro clínico

Trombosis

Se compromete tanto la circulación venosa como la arterial en cualquier territorio del cuerpo. Las trombosis venosas son las más frecuentes (más la profunda de las extremidades). Se puede complicar con tromboembolia pulmonar.

Morbilidad obstétrica

Hay 3 criterios de clasificación: 

• Presencia de una muerte fetal de más de 10 semanas de gestación
• Nacimiento prematuro de un neonato normal antes de la semana 34 de gestación
• Al menos tres abortos espontáneos antes de la semana 10 de gestación.

Complicaciones:

• Preeclampsia
• Insuficiencia uteroplacentaria
• Parto prematuro

Los mecanismos de la morbilidad gestacional incluyen entre otros: trombosis, necrosis e infartos placentarios, vasculopatía de arterias espirales maternas, acción de aFL sobre el trofoblasto impidiendo la implantación.

Trombocitopenia

En general es leve, y existen varias causas que pueden ocasionar sangrados en el paciente como los anticoagulantes orales, empleo de aspirina, presencia de hipoprotrombinemia o defectos de la función plaquetaria.

Otras manifestaciones

• Valvulopatía cardíaca
• Isquemia cerebral
• Microangiopatía trombótica
• Livedo reticularis
• Úlceras en piernas

Diagnóstico

Detección de aFL, es importante descartar lupus eritematoso generalizado (LEG). 

Tratamiento

• El tratamiento depende de la situación individual. 
• En pacientes con aFL pero sin SAF: aspirina + heparina ---> en situaciones de alto riesgo
• Trombosis = anticoagulantes orales a largo plazo (vigilar riesgo de hemorragias).
• Morbilidad obstétrica = empleo de aspirina (80-100 mg/día). Mayor beneficio si se inicia en periodo preconcepcional. 
• Embarazo con SAF pero sin trombosis = aspirina + heparina
• Citopenias: glucocorticoides o gammaglobulina endovenosa.

Bibliografía:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad del tejido conjuntivo, autoinmune, asociada a autoanticuerpos (Ac) y depósito de complejos autoinmunes. Es multisistémica, con remisiones y exacerbaciones.

Epidemiología

• Predomina en mujeres jóvenes (inicio entre los 20-40 años).
• Relación M:H de 9:1.
• Hombres y niños con cursos más agresivos.
• La mayoría de los pacientes evoluciona a enfermedad crónica.
• Al parecer los factores ambientales son los más importantes.
• Supervivencia de 5 años en el 98%.

Patogenia

Hay producción de Ac dirigidos contra el núcleo celular (el más característico se dirige al ADN) y los principales hallazgos son inflamación, vasculitis, depósito de complejos inmunes y vasculopatía.

Los factores genéticos tienen un papel importante, sin embargo la mayoría son esporádicos y por esto se sugiere como responsables a factores ambientales.

Se estima que se requieren al menos 4 genes de susceptibilidad para el desarrollo de LES, los más importantes relacionados con HLA.

Hay una relación importante con las hormonas y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Rara vez se presenta antes de la adolescencia o después de la menopausia, esto quiere decir que hay una "zona de protección" en las etapas donde la cantidad de estrógenos es baja, y esto justifica que haya fluctuaciones de las manifestaciones mientras se cursa por un ciclo menstrual o un embarazo. 

Se encuentra también hiperactividad de linfocitos B, que se nota por el aumento de linfocitos que producen inmunoglobulinas. En conjunto, hay aumento en la secreción de IL-6 e IL-10.

Los linfocitos T también actúan de manera hiperactiva, hay anormalidad en la apoptosis y en la función de las células cooperadoras y supresoras.
La patogenia del LES es multifactorial y deben incluirse factores genéticos que comprenden deficiencias para proteínas del complemento (C4, C2).

Manifestaciones clínicas

La presentación clásica de mujer joven con eritema malar (en alas de mariposa) y artritis periférica es poco común.

Síntomas iniciales: fatiga, malestar general, úlceras orales, artralgias, artritis, dermatitis fotosensibles, fiebre, linfadenopatía, pérdida de peso, pleuritis o pleuresía, cefalea, parestesias, ojo seco, fenómeno de Raynaud y caída del cabello.

Manifestaciones generales

Los síntomas so muy frecuentes pero poco específicos:

• Fiebre: no es elevada y ocurre por lo común sin calosfrío, ni leucocitos ni neutrófilos.
• Pérdida de peso
• Fatiga: se asocia a depresión, dolor difuso trastornos del sueño y actividad de la enfermedad.

Manifestaciones musculoesqueléticas

• Artritis/artralgias
• Miopatía
• Osteonecrosis
• Osteoporosis

Manifestaciones mococutáneas

• Fotosensiblidad definida = eritema cutáneo
• Telangiectasias
• Vasculitis
• Nódulos reumatoides
• Livedo reticularis
• Alopecia
• Urticaria
• Úlceras orales
• Hemorragia subungueal

Manifestaciones hematológicas

• Anemia
• Anemia hemolítica autoinmune
• Trombocitopenia
• Leucocitosis

Afección gastrointestinal

• Inespecíficas (diarrea, náuseas, etc.)
• Toxicidad del tratamiento
• Transaminasas elevadas
• Ascitis 
• Pancreatitis aguda

Manifestaciones cardiovasculares

• Miocarditis
• Enfermedad coronaria

Manifestaciones pulmonares

• Hipoxemia aguda reversible
• Neumonitis lúpica
• Hemorragia pulmonar
• Tromboembolia pulmonar
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Disfunción diafragmática

Embarazo

• No se recomienda el embarazo en mujeres con actividad grave de la enfermedad.
• 6 a 12 meses de inactividad
• Pérdida fetal
• Preeclampsia
• Retraso en el crecimiento uterino
• Parto pretérmino
• Trombosis en el puerperio

Manejo del paciente con LES

• AINE
• Antipalúdicos
• Gucocorticoides
• SAF: anticoagulantes orales
• Prednisona
• Evaluación periódica por el reumatólogo

Colaboración: Pérez Rueda Mariela

Bibliografía:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

Fibromialgia

La fibromialgia (FM) es un síndrome común que afecta aproximadamente a 2% de la población. El 80-90% afecta a mujeres en edad reproductiva. Existe una falta de conocimiento incluso en el gremio médico acerca de éste síndrome, por lo que el diagnóstico también es deficiente.

La fibromialgia tiene dos características que la definen: a) dolor crónico generalizado y b) puntos álgidos en áreas bien definidas. En la FM no existe alteración hística tisular alguna.

Patogenia

Se encontró que los pacientes con FM presentan:

• Patología al dormir con una intrusión de ondas alfa en los estadios profundos del sueño (no-REM). 
• Una alteración en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, por lo que hay una respuesta exagerada de la hormona adrenocorticotrópica y la respuesta del cortisol a la corticotrofina está disminuida.
• Niveles elevados de sustancia P (neurotransmisor del dolor) en el líquido cefalorraquídeo (LCR), así como hipoperfusión del tálamo, que es un inhibidor del dolor.
• Disautonomía (alteración del sistema nervioso autónomo).
• Hiperactividad del sistema nervioso simpático. Explicación lógica para el insomnio, la ansiedad, el síndrome seco, el seudofenómeno de Raynaud y el intestino irritable.

Manifestaciones clínicas

• Dolor: es el síntoma cardinal, generalizado, prominente en las regiones cervical y lumbar, empeora con la tensión emocional, el insomnio y los cambios de clima. Se puede acompañar de parestesias.
• Fatiga: síntoma constante, no mejora con el sueño ni con el reposo.
• Sueño: continuamente fragmentado por intrusión de alertamientos y despertares. Se levantan tan entumecidas como antes o mas.

Son los tres síntomas fundamentales y se acompañan a menudo de manifestaciones como sequedad de boca y ojos, intestino irritable (dolor, distensión, constipación y a veces diarrea). Con frecuencia hay vasoespasmo de manos y pies y sensación de hinchazón corporal.

Pueden presentarse otros síndromes como el síndrome temporomaxilar y cistitis intersticial.

La FM es un síndrome psicosomático y el paciente no es culpable de lo que le sucede. 

Todos los exámenes de laboratorio y de imagen son normales. El paciente muestra hipersensibilidad a la presión en los puntos marcados en la figura:

Diagnóstico

Presencia de dolor generalizado crónico más los puntos álgidos en áreas anatómicas específicas (en buena clínica lo de "al menos 11 puntos de 18" no es tan estricto). La hiperalgesia inducida por la palpación es fundamental en el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

• Osteoartrosis
• Lupus
• Artritis reumatoide
• Síndrome de Sjögren
• Espondilitis anquilosante
• Polimialgia reumática
• Enfermedad de Lyme
• Osteomalacia
• Malformación craneovertebral de Chiari
• Infección por virus de hepatitis C

Tratamiento

• Explicación detallada al paciente y a la familia.
• Ejercicio físico aeróbico y graduado.
• Terapias de "mente y cuerpo".
• Dieta libre de sustancias parasimpaticomiméticas (ej.: con cafeína y el tabaco).
• Agua con alto contenido en minerales. 
• Paracetamol (750 mg c/8 horas).
• Tramadol (más efectos adversos).
• Benzodiacepinas.
• Antidepresivos tricíclicos.

Espondilitis anquilosante

La espondilitis anquilosante (EA) pertenece al grupo de las espondiloartropatías, que identifica a un grupo de enfermedades reumáticas que tienen en común manifestaciones clínicas, radiológicas, de laboratorio y genéticas; éstas enfermedades son: la espondilitis anquilosante, espondiloartropatías juveniles, artritis reactiva, artritis soriásica y las relacionadas con enfermedad inflamatoria intestinal.

Las espondiloartropatías se dividen en indiferenciadas y diferenciadas. Las primeras se consideran así porque no cumplen los criterios clínicos ni diagnósticos y las segundas (en donde entran las dos primeras de las enfermedades antes mencionadas) sí presentan los criterios necesarios.

Definición

La EA se define como una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida, caracterizada por inflamación de las entesis (zonas de inserción).

Epidemiología

La susceptibilidad para la EA está ligada al HLA-B27 y 20% de los caucásicos que expresan este antígeno desarrollan la enfermedad. Se calcula que en México hay una incidencia entre 100,000 a 400,000 pacientes.

Tiene gran impacto en la vida de los enfermos, principalmente en el área laboral y la tasa de mortalidad es mayor que lo esperado en la población general. Las causas de muerte más frecuentes son por enfermedad cardiovascular y accidentes.

Etiología y patogenia

La causa de la EA se desconoce, pero se reconoce que ciertos agentes como Salmonella sp., Klebsiella pneumoniae y Campylobacter jejuni pueden desencadenar la enfermedad con susceptibilidad asociada a HLA-B27.

Características clínicas

Los varones son mas afectados que las mujeres. Cuando la enfermedad ha producido daño estructural el cuadro es típico y el diagnóstico no representa un problema. 

El cuadro clínico "típico" es tardío y con daño estructural irreversible. El lapso promedio entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico es de entre 7 a 11 años. 

Las manifestaciones iniciales son dolor en la espalda, artritis, entesitis periférica y uveítis.  Ésta última suele ser unilateral y se manifiesta con dolor ocular, disminución de la agudeza visual y "ojo rojo". El cuadro articular más común es la artritis asimétrica de rodillas y tobillos. La entesitis puede manifestarse de diversas formas, incluyendo dolor de talones (talalgia), dolor en las inserciones del tendón de Aquiles, dolor en la parrilla costal y dolor en cualquier parte de la columna.

Exploración física

El paciente mostrará daño estructural de la columna, restricción de la movilidad de la caja torácica y aplanamiento de la curvatura lordótica normal. También se encorva, no tiene movimientos del cuello, la columna dorsal y lumbar y presenta dificultad para caminar. La exploración en los primeros meses de la enfermedad puede ser normal o revelar sólo dolor a la palpación de las entesis.

Laboratorio

La EA puede acompañarse de proceso inflamatorio sistémico con elevación en la velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y menos frecuente anemia y trombocitosis. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son negativos.

Radiología e imagen

• Los procedimientos básicos para sustentar el diagnóstico son las radiografías simples.
• El punto más importante es comprobar que las articulaciones sacroiliacas están afectadas y en muchos casos una placa de pelvis es suficiente.
• La proyección posteroanterior (PA) y las proyecciones oblicuas de Ferguson son muy útiles.
• Los cambios iniciales incluyen "seudoensanchamiento" de la articulación y esclerosis en uno o ambos márgenes articulares.
• La TAC es útil para detectar sacroilitis temprana.
• Con el progreso de la enfermedad, las vértebras se observan con "esquinas brillantes" o erosionadas (lesiones de Romanus).
• Los ligamentos se osifican, dando imágenes de sindesmofitos, los cuales cuando son bilaterales dan la apariencia de "caña de bambú".
• Se presenta luxación atlantoaxial, que es el desplazamiento de la primera vértebra con la segunda. Puede ser anterior, vertical o lateral.

Diagnóstico

La expresión clínica más temprana de la enfermedad incluye artriis de predominio en grandes articulaciones, entesitis plantar, dolor bajo de espalda y uveítis anterior no granulomatosa. 

Ante sospecha de EA lo que resta es comprobar que las articulaciones sacroilíacas están inflamadas. 

Tratamiento

El ejercicio es la plataforma del tratamiento y debe ser programado, continuado y persistente. La natación es muy recomendable. 

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) deben utilizarse para disminuir las molestias.

La sulfasalazina y el metotrexato son útiles para la afección periférica articular y para la uveítis.

Bibliografía:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

Gota

El ácido úrico es el producto de la degradación de purinas. Los uratos son la forma ionizada del ácido úrico y predominan en plasma, líquido extracelular y líquido sinovial. Se denomina hiperuricemia a la concentración de ácido úrico en plasma a partir de la que éste se satura, y por tanto, puede precipitar en los tejidos. Los mecanismos son por producción de uratos aumentada o por excreción renal disminuida.

Se considera hiperuricemia cuando el ácido úrico en suero es >7mg/dL (hombres) y >6mg/dL (mujeres). Sin antecedentes de litiasis renal y sin cuadro clínico de gota se llama hiperuricemia asintomática. La causa de hiperuricemia identificable más habitual es el empleo de diuréticos.

La gota afecta a 0.7% de la población. Del 90-95% de los pacientes son hombres, con una edad promedio de inicio a los 50 años. En mujeres se presenta después de la menopausia y algunos casos después de los 65 años.

Cuadro clínico

La presentación clínica de la gota inicia a partir del primer cuadro de inflamación articular y se conoce como ataque agudo de gota.

Ataque agudo de gota

El inicio es un cuadro de monoartritis que afecta: primera metatarsofalángica (podagra), rodilla (gonagra), tobillo o  tarso. Tiene una duración de 5 días en promedio. A menudo se presenta aumento de volumen, eritema y dolor intenso. A veces puede causar fiebre y leucocitosis.

Mujeres, sujetos de edad avanzada y con antiinflamatorios o inmunosupresores: puede ser de mayor duración así como afectar un mayor número de articulaciones.

Periodo intercrítico

Es el periodo entre dos ataques agudos y puede durar meses o años. Si no se recibe tratamiento, la frecuencia de los ataques aumenta y puede dar lugar a monoartritis u oligoartritis que progresan a poliartritis.

Gota tofácea

Los tofos (depósitos de cristales) son aparentes clínicamente a los 7 o 10 años de evolución. Los sitios más frecuentes son: pabellón auricular, bursas olecraneanas y prepatelar, primera metatarsofalángica y las interfalángicas. También se encuentran en tendones, órganos internos e intradérmicos. Sin tratamiento adecuado, los tofos aumentan en número y tamaño. Pueden generar inflamación, infección, ulceración, favorecen roturas tendinosas y trastornos de la función.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo es la demostración de los cristales de urato monosódico (UMS) en el LS o en un tofo. 

Tratamiento

Crisis de artritis aguda

• Medidas generales: reposo y compresas frías locales.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): por vía oral o parenteral por 4 a 7 días. Indometacina, diclofenaco, tenoxicam, naproxeno y etoricoxib.
• Colchicina: por vía oral o intravenosa. Alta frecuencia de náusea, vómito y diarrea incluso a dosis bajas. 
• Glucocorticoides intraarticulares o sistémicas: por vía intramuscular son de gran utilidad. Usados cuando los AINE o la colchicina están contraindicados.

Tratamiento crónico

• Medidas generales: orientación sobre los alimentos que incrementan las cifras de uratos (bebidas alcohólicas, alimentos de origen animal). Disminuir carbohidratos y aumentar la fibra. Los lácteos tienen cierto efecto protector.
• Hipouricemiantes: alopurinol (iniciar con dosis bajas y ajustar a la función renal). Probenecid, sulfinpirazona y benzobromarona.

Los uricosúricos están contraindicados si ha habido nefrolitiasis y son ineficaces en la insuficiencia renal.

Bibliografías:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.
-Manuales CTO. Reumatología. Artritis por microcristales.

Artritis séptica

La artritis infecciosa (AI) es un padecimiento articular agudo o crónico. Se le ha dedo como sinónimo el término "artritis séptica" (AS), aunque éste se usa mas para referirse al proceso agudo y el de AI para referirse a la forma crónica.

Es un proceso agresivo y rápidamente destructivo de la cavidad articular cerrada. El daño articular puede ser incapacitante en el 50% de los casos y con mortalidad de hasta el 20%.

Cualquier microorganismo puede ser responsable al ser atrapado en la membrana sinovial y las vías principales de acceso son: hematógena (80-90% de los casos), directa (artrocentesis, artroscopía, trauma) y por contigüidad.

Patogenia

En la articulación que es una cavidad cerrada, los microorganismos quedan atrapados en el espacio subsinovial, en donde se multiplican y posteriormente son fagocitados por polimorfonucleares, los cuales provocan un aspecto purulento al líquido sinovial. Se inicia un proceso inflamatorio que provoca proliferación sinovial, neovascularización, destrucción de cartílago y tejido de granulación.

Factores predisponentes

1. Infecciones previas de localización extraarticular.
2. Enfermedades reumáticas inflamatorias
3. Neoplasias.
4. Enfermedades crónicas.
5. Pacientes adictos a drogas intravenosas.
6. Factores yatrogénicos evidenciados en pacientes en tratamiento con glucocorticoides, drogas inmunosupresoras o terapia combinada.
7. VIH.
8. Lesiones articulares.
9. Prótesis articulares.

Manifestaciones clínicas

• Monoartritis de instalación aguda (80% de los casos): articulación inflamada, caliente y dolorosa.
• Ancianos, inmunosuprimidos y postrados en cama: sintomatología puede no ser evidente.
• En las articulaciones que soportan mayor peso es mas frecuente (rodillas son las más comunes en adultos y la cadera en niños).
• Fiebre, escalofríos y ataque al estado general.

Diagnóstico

Es indispensable la sospecha clínica, sustentada por el interrogatorio para identificar factores predisponentes y el examen físico. Debe investigarse el tiempo para plantear el diagnóstico lo antes posible. 

Una vez que se tiene la sospecha, se debe realizar la artrocentesis para la observación del líquido sinovial (LS) (purulento/turbio, leucocitos >50,000/ml con predominio de polimorfonucleares y formación escasa de coágulos de mucina).

La concentración de glucosa es comúnmente más baja a la glucosa sérica y el pH también está reducido.

Las radiografías simples no son muy útiles en las etapas finales de la AI. Sin embargo, debe tenerse una placa inicial para comparar la aparición de erosiones y/o de osteomielitis.

La tomografías axial computarizada (TAC) puede ser útil para explorar articulaciones profundas y de difícil acceso. 

La resonancia magnética nuclear (RMN) es el estudio de elección para los pacientes con afectación de cadera.

Diagnóstico diferencial

• Gota
• Bursitis infecciosa
• Hemofilia
• Artritis reactiva
• Artritis postraumática
• Enfermedad de Lyme

Formas clínicas

• Artritis gonocócica
• Artritis brucelósica
• Artritis por Salmonella sp.
• Artritis en drogadictos
• Artritis en niños

Tratamiento

Debe iniciarse inmediatamente en todo paciente con sospecha de AI. El tratamiento de elección es la antibioticoterapia seleccionada con punciones evacuadoras repetidas para evitar el acúmulo de LS.

El paciente debe ser hospitalizado y recibir el tratamiento por vía parenteral por al menos dos semanas o hasta que haya mejoría.

El antibiótico inicial se elegirá de acuerdo a la edad del paciente así como por la identificación del microorganismo causal.

1. Staphylococcus y Streptococcus = doxiciclina
2. N. gonorrhoeae = penicilina G
3. Pseudomona sp., Proteus sp., E. coli y Salmonella sp. = penicilina + aminoglucósido (amikacina ó tobramicina ó ceftriaxona
4. H. influenzae = ampicilina

• Artrocentesis
• Artroscopía
• Artrotomía o drenaje abierto
• Inmovilización

Bibliografías:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

-Manuales CTO. Reumatología. Artritis infecciosas.

Osteoartrosis

Otros nombres: osteoartritis, enfermedad articular degenerativa, artritis degenerativa, artrosis deformante, artrosis.

La osteoartrosis (OA) es la pérdida gradual del cartílago articular acompañada de engrosamiento del hueso subcondral y formación de hueso nuevo (osteofitos). Es la principal causa de morbilidad e incapacidad en personas mayores de 65 años. 

Epidemiología

• Padecimiento universal.
• La edad es el factor determinante.
• Raramente antes de los 40 años.
• Presente en 70-90% en personas >75 años.
• Afecta a hombres y mujeres por igual, aunque los síntomas son más tempranos e intensos en mujeres.

Clasificación

Primaria

a. Localizada:

• Manos: nódulos de Heberden y de Bouchard, rizartrosis del pulgar.
• Pies: hallux valgus, hallux rigidus, otros.
• Rodilla: compartimiento medial, lateral, patelofemoral.
• Cadera: excéntrica, concéntrica, difusa.
• Columna vertebral: apofisiaria, intervertebral y otras localizaciones.

b. Generalizada: Incluye tres o más áreas de las mencionadas.

Secundaria

a. Postraumática.

b. Enfermedades congénitas o del crecimiento.

• Localizada: luxación congénita de cadera, geno-varo, geno-valgo, desbalance pélvico, escoliosis y otras.
• Generalizada: displasias óseas, enfermedades metabólicas (hemocromatosis)

c. Enfermedades por depósito de calcio (PPCD, hidroxiapatita).

d. Otras enfermedades articulares y óseas: necrosis avascular, artritis reumatoide, artritis gotosa, enfermedad de Paget, otras.

e. Otros padecimientos: enfermedades endócrinas (acromgalia, HPT, diabetes, obesidad, hipotiroidismo), artropatía neuropática (articulación de Charcot) y misceláneos.

Factores predisponentes

Genéticos

• Alteraciones hereditarias de la colágena tipo II (Síndrome de Stickler).
• Mutación del gen de la colágena tipo II.
• Otras enfermedades óseas y articulares hereditarias.
• Sexo.
• Raza.

Personales

• Envejecimiento.
• Obesidad.
• Menopausia.
• Alteraciones del crecimiento: mal alineamiento articular, desbalance pélvico, otros.
• Enfermedades óseas y articulares adquiridas.
• Cirugía articular previa.

Ambientales

• Uso excesivo articular por actividades laborales.
• Traumatismos y lesiones articulares.
• Actividades deportivas.
• Desuso articular.

Patogénesis

Se desconoce la etiología de la OA primaria, pero las evidencias sugieren que se desarrolla por alguna de estas dos situaciones: los biomateriales de los tejidos son normales pero el estrés sobre ellos es excesivo o la carga es normal pero los biomateriales son defectuosos.

Los factores predisponentes solos o en conjunto alteran la función de los condrocitos, dando lugar a una producción anormal de matriz extracelular (con menor resistencia y elasticidad), así como un desequilibrio en su síntesis y degradación.

Cuando el condrocito se ha activado e inician los primeros cambios de la matriz extracelular, se desencadena la activación de células como fibroblastos, macrófagos y la célula sinovial, que junto con el condrocito produce factores solubles como citocinas y enzimas proteolíticas (metaloproteinasas, MMP). Las MMP más implicadas en la OA son las MMP-1, 3, 8, 9 y 13.

Manifestaciones clínicas

La edad de inicio de la OA primaria es generalmente después de los 50 años, mientras que en la OA secundaria dependerá de la enfermedad causal. Se presenta en una o varias articulaciones a la vez y la gravedad varía en cada una. 

• Dolor: usualmente de aparición insidiosa y lentamente progresiva, que disminuye con el reposo. Su intensidad varía por la actividad física, cambios en el clima, humedad, frío, alteraciones psicológicas (depresión, ansiedad), el nivel sociocultural y el sexo. Al inicio se presenta intermitente pero con el tiempo puede ser constante.
• Rigidez.
• Crepitación: ruido detectado al realizar el movimiento pasivo de la articulación. Comúnmente encontrado en la OA de las rodillas.
• Incapacidad funcional en diversos grados: se debe a varios factores como el dolor, la incongruencia de las superficies y el espasmo o contractura de los músculos periarticulares.
• Aumento de volumen articular: por crecimiento de la masa ósea, por formación de hueso nuevo.
• Deformidades: genu varo, genu valgo, hallux valgus, hiperlordosis, cifosis y cifoescoliosis.

Diagnóstico

Es esencialmente clínico, lo que recomienda un buen interrogatorio y exploración física cuidadosa e intencionada. El estudio radiológico no siempre se considera determinante, ya que podría no existir correlación entre signos y síntomas e imagen radiológica. Los hallazgos mas característicos en los estudios de imagenología son: disminución asimétrica del espacio articular, esclerosis o eburnación del hueso subcondral, osteofitos, quistes subcondrales y en casos avanzados, colapso cortical.

Tratamiento

No hay tratamiento etiológico para la OA, y el manejo terapéutico se reserva a los casos de OA sintomática, en donde éste debe ser estrictamente individualizado.

Medidas generales no farmacológicas

• Información proporcionada al paciente.
• Ejercicios, control de peso, uso de aparatos de apoyo mecánico.
• Modificación y adaptación laboral.
• Aplicación de compresas húmedo-calientes.
• Rayos infrarrojos para reducir dolor y contracturas.
• La acupuntura muestra una leve mejoría de corta duración, especialmente en la OA de rodillas.

Tratamiento farmacológico sistémico

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) solos o acompañados de paracetamol.
• Adición de misoprostol o inhibidores de la bomba de protones.
• Inhibidores de COX-2.

Tratamiento quirúrgico

Reservado para aquellos pacientes que no se controlan adecuadamente con el manejo médico y se consideran tres categorías:

• Cirugía preventiva: sinovectomia, limpieza quirúrgica, osteotomías.
• Cirugía correctiva: prótesis parciales o totales.
• últimos recursos: artrodesis.

Bibliografías:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

-Manuales CTO. Reumatología. Osteoartrosis.