Faringoamigdalitis

¿Les ha pasado que se encuentran con alguien que refiere tener dolor de garganta y les pide ayuda? Las primeras ideas en su cabeza son dudas como: ¿faringitis?, ¿viral o bacteriana?, ¿con o sin antibiótico?

Siendo uno de los padecimientos más comunes deberíamos tener claros los criterios diagnósticos y diferenciales pero no es así. Aquí hay una poca de información que espero sea útil para ustedes.

La patología faríngea puede ir desde una afección común hasta afecciones graves. También puede presentarse como un síntoma generado por otra enfermedad (difteria, mononucleosis infecciosa, resfriado común, sífilis) y en estos casos se conocen como faringitis específicas.

¿Qué es la faringitis?

Es una inflamación de la mucosa de la orofaringe. La zona es muy propensa a infecciones debido a que forma parte del aparato digestivo y del aparato respiratorio. Está expuesta al contacto con aire, alimentos, temperaturas variadas, entre otros. La inflamación puede generarse por varias razones, tales como consumo de alcohol, tabaquismo y temperaturas bajas. 

¿Cómo el frío puede provocar una faringitis si lo que la produce es un virus o una bacteria? 

Seguramente todos hemos escuchado la frase de "usa un suéter para que no te haga daño el frío". Pero, ¿realmente el frío hace daño?

Recordemos que nuestro cuerpo cuenta con miles de mecanismos que nos protegen de agentes infecciosos, y en este caso, contamos con cilios en nuestra mucosa nasal, los cuales se mueven rítmicamente y al hacerlo, desplazan la mucosidad (en donde los patógenos van atrapados una vez que entraron a nuestro cuerpo) hacia arriba, hasta nuestro cuello, donde son tragados (vaya, admitámoslo). Cuando llegan al estómago son destruidos por nuestro ácido gástrico. 

La cuestión es que, en un ambiente frío, el movimiento de los cilios es más lento, por lo que la formación de moco y su desplazamiento resulta más difícil y los patógenos pueden llegar a la superficie de las células, ya que no están siendo desplazados. Es así como se inicia una respuesta inmunitaria ante la infección.

Clasificación

Podemos clasificar a la faringitis en dos grandes grupos: infecciosa y no infecciosa. La primera a su vez se divide en causada por bacterias o por virus.La segunda puede ser por alergias, sustancias irritantes, condiciones ambientales, traumatismos, entre otros.

Viral

Usualmente se presenta de manera estacional y su aparición es gradual, con un periodo de incubación entre 1 a 3 días. Pueden presentarse síntomas como fatiga y escalofríos, sequedad de garganta y dolor leve pero que produce odinofagia. Aunque puede haber fiebre, no supera los 38°C. Otros síntomas aunque no siempre presentes son estornudos, tos, obstrucción nasal, rinorrea y aftas.

Los virus más comunes en las faringitis son: adenovirus, rinovirus, Coxsackie A, virus de la influenza, de la parainfluenza y coronavirus.

Debemos recordar que en casos virales los procesos son autolimitados, por lo que NO deben usarse antibióticos, ya que esto sólo provocaría una mayor resistencia de las bacterias a los antibióticos. Normalmente los síntomas desaparecen en un lapso de 7 a 10 días, sin embargo, hay que mencionar que una infección viral puede complicarse con una infección bacteriana.

Bacteriana

Se presenta en cualquier estación del año y su aparición es brusca. Cuando se presenta fiebre es igual o mayor a 38°C, hasta los 40°C. El dolor que se presenta es muy intenso, con dificultad para la deglución. El dolor puede irradiarse a oído. Es presente el malestar general y puede acompañarse de cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La mucosa se encuentra eritematosa y puede presentar placas de color blanco-amarillento en la pared posterior de la faringe.

Las bacterias mas comunes en las faringitis son: estreptococos betahemolíticos del grupo A, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis y Chlamydia pneumoniae.

A pesar de que hay ciertos parámetros que diferencian a una infección viral de una bacteriana, puede haber variantes y para esto se necesitan estudios o pruebas de laboratorio. 

Para realizar el diagnóstico podemos apoyarnos en los criterios de Centor, los cuales describen algunas de las características distintivas de cada tipo de faringitis. 

Tratamiento

Etiológico

• Fármaco de elección: penicilina G benzatínica, IM = dosis única de 1.2 millones UI.
• Penicilina V, VO = 250 mg c/ 6 horas (adultos) y 15 mg/kg/hora (niños).
• Amoxicilina, VO = 500 mg c/8 horas por 10 días.
• Alergia o resistencia a penicilinas: eritromicina = 250-500 mg c/6 horas ó 500-1,000 mg c/12 horas.
• Resistencia a eritromicina: cefadroxil, cefalexina, cefadrina, clindamicina, lincomicina.
• Infección estreptocócica recurrente: amoxicilina + ácido clavulánico.
• Antiinflamatorios (para viral o bacteriana): naproxeno, diclofenaco, ácido acetilsalicílico, ibuprofeno (recomendado en niños), bencidamina. 

Sintomático

• Se recomienda cuando: no hay fiebre, el dolor es leve, no haya ganglios inflamados, síntomas de pocos días de evolución y que no haya complicaciones como otitis o sinusitis. 
• Si hay dolor: alimentos de consistencia blanda, aumentar los líquidos (excepto jugos de cítricos).
• Evitar tabaco, alcohol, picante, comida muy caliente.
• Ambiente adecuado, habitaciones ventiladas y evitar cambios bruscos de temperatura.
• Adecuada higiene.

Bibliografía:

-Biblioteca Nacional de Medicina de los E. U. (2016, Octubre 1). MedlinePlus. Retrieved from https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001392.htm

-Font, E. (2001, Noviembre 10). Faringitis y amigdalitis. Tratamiento etiológico y sintomático. Elsevier, 20. Retrieved from http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-faringitis-amigdalitis-tratamiento-etiologico-sintomatico-13021226

-Rivero, E. (2015, Enero 6). UNOCERO. Retrieved from https://www.unocero.com/noticias/ciencia/mito-el-frio-te-enferma/

Miopatías inflamatorias idiopáticas

Las miopatías inflamatorias idiopáticas (las llamaremos en este apartado MIC para ahorrar tiempo) son un grupo heterogéneo de enfermedades agudas, subagudas y crónicas que afectan al músculo esquelético. Se presenta debilidad muscular de moderada a severa intensidad, con respuesta inflamatoria en el músculo. Se identifican dentro de este grupo de enfermedades a: la dermatomiositosis (DM), la polimiositosis (PM) y la miositis de cuerpos de inclusión (MCI).

Epidemiología

Las MIC son raras y existen pocos estudios sobre ellas. La prevalencia es aún mas incierta ya que no se ha logrado uniformidad en los criterios diagnósticos. La DM es la más frecuente, la PM la menos frecuente y la MCI la mas frecuente en personas >50 años.

Características clínicas de la DM

• Presencia de manifestaciones cutáneas.
• Eritema = signo de presentación, puede preceder a debilidad muscular.
• Signo de Gottron = erupción eritematoviolácea, sobre la superficie extensora de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas. También en codos y rodillas.
• Lesiones fotosensibles, eritematosas planas, difusas, en forma de "chal" sobre la cara anterior del tórax y los hombros, así como con forma de "V" en el cuello. También en frente, región malar y barbilla.
• Eritema en heliotropo = erupción de color rojo violáceo en áreas expuestas como: párpados superiores, puente de la nariz, mejillas, frente, tórax codos, rodillas y nudillos. La consideran la manifestación especifica de la DM aunque es poco frecuente.
• Eritema periungueal = acompañada de engrosamiento doloroso en punta y cara lateral de los dedos de las manos.
• Debilidad muscular = de moderada a grave, llegando incluso a presentar mialgias. Presentan fatiga y debilidad al levantarse de la silla, elevar los brazos, subir escaleras o cambiarse de ropa o peinarse.

Características de la PM

• A partir del segundo decenio de la vida y muy rara en niños.
• La debilidad es proximal.
• Atrofia muscular común en 40% de los casos. 
• Debilidad de músculos respiratorios y del esófago ocasiona dificultad respiratoria y disfagia.

Características de la MCI

• Miopatía inflamatoria que se diagnostica por error más frecuentemente como PM.
• Los músculos distales son los más afectados al inicio (más en flexores de los dedos y muñecas).
• Afección de los extensores del cuello, lo que provoca dificultad incluso para sostener la cabeza.

Manifestaciones extramusculares

• Fiebre, pérdida ponderal, artralgias, fenómeno de Raynaud.
• Enfermedad pulmonar intersticial difusa.
• Calcinosis (DM).
• Afectación cardiaca.

Estudios de laboratorio

Enzimas musculares

Deben cuantificarse: la creatincinasa (CK) que se eleva en etapas agudas de la enfermedad, la deshidrogenasa láctica (DHL), la aldolasa, la aspartatoaminotransferasa (AST).

En algún momento de la enfermedad casi todos los pacientes tienen elevada al menos una de las enzimas. También puede estar elevada la enzima CK-MB.

Autoanticuerpos

Anticuerpos antinucleares positivos hasta en 50-80% de los pacientes. Los anticuerpos específicos de miositis (MSA) están presentes en 40% de los pacientes con DM y PM. Los anticuerpos asociados a miositis (MAA) suelen estar presentes en otras enfermedades del tejido conectivo.

Estudios de gabinete

Electromiografía

Muestra:

• Aumento de la actividad de inserción y fibrilaciones espontáneas.
• Potenciales motores polifásicos, de baja amplitud y de corta duración.
• Descargas anormales de alta frecuencia.

Estas alteraciones no son diagnósticas de una miopatía inflamatoria pero apoyan fuertemente el diagnóstico. 

Biopsia de músculo

Es el estudio definitivo para el diagnóstico de alguna de las miopatías. Debe realizarse en un músculo que presenta debilidad (como el cuadriceps o deltoides), pero no del mismo músculo en donde se realizó la electromiografía.

Tratamiento

• Glucocorticoides = prednisona (iniciar con 0.5 a 1.5 mg/kg al día). Cuando ya hay una respuesta completa se inicia una reducción gradual al mismo tiempo que se monitorea que no se presenten recaídas.
• Azatioprina y metotrexato = en pacientes con escasos indicadores pronósticos, donde hay riesgo de efectos adversos con glucocorticoides o cuando hay falta de respuesta a glucocorticoides.
• Gammaglobulina = eficacia en pacientes con miositis resistentes. Alto costo.
• Ciclosporina = eficaz para DM.

Bibliografía

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

-Manuales CTO. Reumatología. Polimiositis y dermatomiositis.

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAF) es la trombofilia adquirida más frecuente. Se caracteriza por trombosis recurrentes y por problemas obstétricos, principalmente pérdida repetida de embarazos. Hay presencia en suero de anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos o a las proteínas que se unen a fosfolípidos, principalmente protrombina y beta 2 glucoproteína.

Los anticuerpos antifosfolípidos (aFL) que se utilizan para el diagnóstico son: Ac anticardiolipina (IgG e IgM)(aCL), anticoagulante lúpico (AL) y los Ac aB2GP1.

El SAF puede ser primario (cuando no existe otro padecimiento asociado) o secundario (cuando se vincula con otras enfermedades).

Cuando se debe buscar la presencia de estos anticuerpos

Se recomienda realizar la búsqueda tres meses después del evento trombótico para evitar anticuerpos relacionados al daño vascular. Se requieren al menos 2 determinaciones positivas con un intervalo de al menos 12 semanas entre si. 

Pruebas de laboratorio

Deben realizarse pruebas de aCL y AL, ya que los pacientes pueden tener uno u otro. Los aCL y aB2GP1 se detectan mediante prueba de ELISA. Para detectar AL pueden hacerse pruebas de coagulación dependientes de fosfolípidos.

Cuadro clínico

Trombosis

Se compromete tanto la circulación venosa como la arterial en cualquier territorio del cuerpo. Las trombosis venosas son las más frecuentes (más la profunda de las extremidades). Se puede complicar con tromboembolia pulmonar.

Morbilidad obstétrica

Hay 3 criterios de clasificación: 

• Presencia de una muerte fetal de más de 10 semanas de gestación
• Nacimiento prematuro de un neonato normal antes de la semana 34 de gestación
• Al menos tres abortos espontáneos antes de la semana 10 de gestación.

Complicaciones:

• Preeclampsia
• Insuficiencia uteroplacentaria
• Parto prematuro

Los mecanismos de la morbilidad gestacional incluyen entre otros: trombosis, necrosis e infartos placentarios, vasculopatía de arterias espirales maternas, acción de aFL sobre el trofoblasto impidiendo la implantación.

Trombocitopenia

En general es leve, y existen varias causas que pueden ocasionar sangrados en el paciente como los anticoagulantes orales, empleo de aspirina, presencia de hipoprotrombinemia o defectos de la función plaquetaria.

Otras manifestaciones

• Valvulopatía cardíaca
• Isquemia cerebral
• Microangiopatía trombótica
• Livedo reticularis
• Úlceras en piernas

Diagnóstico

Detección de aFL, es importante descartar lupus eritematoso generalizado (LEG). 

Tratamiento

• El tratamiento depende de la situación individual. 
• En pacientes con aFL pero sin SAF: aspirina + heparina ---> en situaciones de alto riesgo
• Trombosis = anticoagulantes orales a largo plazo (vigilar riesgo de hemorragias).
• Morbilidad obstétrica = empleo de aspirina (80-100 mg/día). Mayor beneficio si se inicia en periodo preconcepcional. 
• Embarazo con SAF pero sin trombosis = aspirina + heparina
• Citopenias: glucocorticoides o gammaglobulina endovenosa.

Bibliografía:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad del tejido conjuntivo, autoinmune, asociada a autoanticuerpos (Ac) y depósito de complejos autoinmunes. Es multisistémica, con remisiones y exacerbaciones.

Epidemiología

• Predomina en mujeres jóvenes (inicio entre los 20-40 años).
• Relación M:H de 9:1.
• Hombres y niños con cursos más agresivos.
• La mayoría de los pacientes evoluciona a enfermedad crónica.
• Al parecer los factores ambientales son los más importantes.
• Supervivencia de 5 años en el 98%.

Patogenia

Hay producción de Ac dirigidos contra el núcleo celular (el más característico se dirige al ADN) y los principales hallazgos son inflamación, vasculitis, depósito de complejos inmunes y vasculopatía.

Los factores genéticos tienen un papel importante, sin embargo la mayoría son esporádicos y por esto se sugiere como responsables a factores ambientales.

Se estima que se requieren al menos 4 genes de susceptibilidad para el desarrollo de LES, los más importantes relacionados con HLA.

Hay una relación importante con las hormonas y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Rara vez se presenta antes de la adolescencia o después de la menopausia, esto quiere decir que hay una "zona de protección" en las etapas donde la cantidad de estrógenos es baja, y esto justifica que haya fluctuaciones de las manifestaciones mientras se cursa por un ciclo menstrual o un embarazo. 

Se encuentra también hiperactividad de linfocitos B, que se nota por el aumento de linfocitos que producen inmunoglobulinas. En conjunto, hay aumento en la secreción de IL-6 e IL-10.

Los linfocitos T también actúan de manera hiperactiva, hay anormalidad en la apoptosis y en la función de las células cooperadoras y supresoras.
La patogenia del LES es multifactorial y deben incluirse factores genéticos que comprenden deficiencias para proteínas del complemento (C4, C2).

Manifestaciones clínicas

La presentación clásica de mujer joven con eritema malar (en alas de mariposa) y artritis periférica es poco común.

Síntomas iniciales: fatiga, malestar general, úlceras orales, artralgias, artritis, dermatitis fotosensibles, fiebre, linfadenopatía, pérdida de peso, pleuritis o pleuresía, cefalea, parestesias, ojo seco, fenómeno de Raynaud y caída del cabello.

Manifestaciones generales

Los síntomas so muy frecuentes pero poco específicos:

• Fiebre: no es elevada y ocurre por lo común sin calosfrío, ni leucocitos ni neutrófilos.
• Pérdida de peso
• Fatiga: se asocia a depresión, dolor difuso trastornos del sueño y actividad de la enfermedad.

Manifestaciones musculoesqueléticas

• Artritis/artralgias
• Miopatía
• Osteonecrosis
• Osteoporosis

Manifestaciones mococutáneas

• Fotosensiblidad definida = eritema cutáneo
• Telangiectasias
• Vasculitis
• Nódulos reumatoides
• Livedo reticularis
• Alopecia
• Urticaria
• Úlceras orales
• Hemorragia subungueal

Manifestaciones hematológicas

• Anemia
• Anemia hemolítica autoinmune
• Trombocitopenia
• Leucocitosis

Afección gastrointestinal

• Inespecíficas (diarrea, náuseas, etc.)
• Toxicidad del tratamiento
• Transaminasas elevadas
• Ascitis 
• Pancreatitis aguda

Manifestaciones cardiovasculares

• Miocarditis
• Enfermedad coronaria

Manifestaciones pulmonares

• Hipoxemia aguda reversible
• Neumonitis lúpica
• Hemorragia pulmonar
• Tromboembolia pulmonar
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Disfunción diafragmática

Embarazo

• No se recomienda el embarazo en mujeres con actividad grave de la enfermedad.
• 6 a 12 meses de inactividad
• Pérdida fetal
• Preeclampsia
• Retraso en el crecimiento uterino
• Parto pretérmino
• Trombosis en el puerperio

Manejo del paciente con LES

• AINE
• Antipalúdicos
• Gucocorticoides
• SAF: anticoagulantes orales
• Prednisona
• Evaluación periódica por el reumatólogo

Colaboración: Pérez Rueda Mariela

Bibliografía:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

Fibromialgia

La fibromialgia (FM) es un síndrome común que afecta aproximadamente a 2% de la población. El 80-90% afecta a mujeres en edad reproductiva. Existe una falta de conocimiento incluso en el gremio médico acerca de éste síndrome, por lo que el diagnóstico también es deficiente.

La fibromialgia tiene dos características que la definen: a) dolor crónico generalizado y b) puntos álgidos en áreas bien definidas. En la FM no existe alteración hística tisular alguna.

Patogenia

Se encontró que los pacientes con FM presentan:

• Patología al dormir con una intrusión de ondas alfa en los estadios profundos del sueño (no-REM). 
• Una alteración en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, por lo que hay una respuesta exagerada de la hormona adrenocorticotrópica y la respuesta del cortisol a la corticotrofina está disminuida.
• Niveles elevados de sustancia P (neurotransmisor del dolor) en el líquido cefalorraquídeo (LCR), así como hipoperfusión del tálamo, que es un inhibidor del dolor.
• Disautonomía (alteración del sistema nervioso autónomo).
• Hiperactividad del sistema nervioso simpático. Explicación lógica para el insomnio, la ansiedad, el síndrome seco, el seudofenómeno de Raynaud y el intestino irritable.

Manifestaciones clínicas

• Dolor: es el síntoma cardinal, generalizado, prominente en las regiones cervical y lumbar, empeora con la tensión emocional, el insomnio y los cambios de clima. Se puede acompañar de parestesias.
• Fatiga: síntoma constante, no mejora con el sueño ni con el reposo.
• Sueño: continuamente fragmentado por intrusión de alertamientos y despertares. Se levantan tan entumecidas como antes o mas.

Son los tres síntomas fundamentales y se acompañan a menudo de manifestaciones como sequedad de boca y ojos, intestino irritable (dolor, distensión, constipación y a veces diarrea). Con frecuencia hay vasoespasmo de manos y pies y sensación de hinchazón corporal.

Pueden presentarse otros síndromes como el síndrome temporomaxilar y cistitis intersticial.

La FM es un síndrome psicosomático y el paciente no es culpable de lo que le sucede. 

Todos los exámenes de laboratorio y de imagen son normales. El paciente muestra hipersensibilidad a la presión en los puntos marcados en la figura:

Diagnóstico

Presencia de dolor generalizado crónico más los puntos álgidos en áreas anatómicas específicas (en buena clínica lo de "al menos 11 puntos de 18" no es tan estricto). La hiperalgesia inducida por la palpación es fundamental en el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

• Osteoartrosis
• Lupus
• Artritis reumatoide
• Síndrome de Sjögren
• Espondilitis anquilosante
• Polimialgia reumática
• Enfermedad de Lyme
• Osteomalacia
• Malformación craneovertebral de Chiari
• Infección por virus de hepatitis C

Tratamiento

• Explicación detallada al paciente y a la familia.
• Ejercicio físico aeróbico y graduado.
• Terapias de "mente y cuerpo".
• Dieta libre de sustancias parasimpaticomiméticas (ej.: con cafeína y el tabaco).
• Agua con alto contenido en minerales. 
• Paracetamol (750 mg c/8 horas).
• Tramadol (más efectos adversos).
• Benzodiacepinas.
• Antidepresivos tricíclicos.

Espondilitis anquilosante

La espondilitis anquilosante (EA) pertenece al grupo de las espondiloartropatías, que identifica a un grupo de enfermedades reumáticas que tienen en común manifestaciones clínicas, radiológicas, de laboratorio y genéticas; éstas enfermedades son: la espondilitis anquilosante, espondiloartropatías juveniles, artritis reactiva, artritis soriásica y las relacionadas con enfermedad inflamatoria intestinal.

Las espondiloartropatías se dividen en indiferenciadas y diferenciadas. Las primeras se consideran así porque no cumplen los criterios clínicos ni diagnósticos y las segundas (en donde entran las dos primeras de las enfermedades antes mencionadas) sí presentan los criterios necesarios.

Definición

La EA se define como una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida, caracterizada por inflamación de las entesis (zonas de inserción).

Epidemiología

La susceptibilidad para la EA está ligada al HLA-B27 y 20% de los caucásicos que expresan este antígeno desarrollan la enfermedad. Se calcula que en México hay una incidencia entre 100,000 a 400,000 pacientes.

Tiene gran impacto en la vida de los enfermos, principalmente en el área laboral y la tasa de mortalidad es mayor que lo esperado en la población general. Las causas de muerte más frecuentes son por enfermedad cardiovascular y accidentes.

Etiología y patogenia

La causa de la EA se desconoce, pero se reconoce que ciertos agentes como Salmonella sp., Klebsiella pneumoniae y Campylobacter jejuni pueden desencadenar la enfermedad con susceptibilidad asociada a HLA-B27.

Características clínicas

Los varones son mas afectados que las mujeres. Cuando la enfermedad ha producido daño estructural el cuadro es típico y el diagnóstico no representa un problema. 

El cuadro clínico "típico" es tardío y con daño estructural irreversible. El lapso promedio entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico es de entre 7 a 11 años. 

Las manifestaciones iniciales son dolor en la espalda, artritis, entesitis periférica y uveítis.  Ésta última suele ser unilateral y se manifiesta con dolor ocular, disminución de la agudeza visual y "ojo rojo". El cuadro articular más común es la artritis asimétrica de rodillas y tobillos. La entesitis puede manifestarse de diversas formas, incluyendo dolor de talones (talalgia), dolor en las inserciones del tendón de Aquiles, dolor en la parrilla costal y dolor en cualquier parte de la columna.

Exploración física

El paciente mostrará daño estructural de la columna, restricción de la movilidad de la caja torácica y aplanamiento de la curvatura lordótica normal. También se encorva, no tiene movimientos del cuello, la columna dorsal y lumbar y presenta dificultad para caminar. La exploración en los primeros meses de la enfermedad puede ser normal o revelar sólo dolor a la palpación de las entesis.

Laboratorio

La EA puede acompañarse de proceso inflamatorio sistémico con elevación en la velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y menos frecuente anemia y trombocitosis. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son negativos.

Radiología e imagen

• Los procedimientos básicos para sustentar el diagnóstico son las radiografías simples.
• El punto más importante es comprobar que las articulaciones sacroiliacas están afectadas y en muchos casos una placa de pelvis es suficiente.
• La proyección posteroanterior (PA) y las proyecciones oblicuas de Ferguson son muy útiles.
• Los cambios iniciales incluyen "seudoensanchamiento" de la articulación y esclerosis en uno o ambos márgenes articulares.
• La TAC es útil para detectar sacroilitis temprana.
• Con el progreso de la enfermedad, las vértebras se observan con "esquinas brillantes" o erosionadas (lesiones de Romanus).
• Los ligamentos se osifican, dando imágenes de sindesmofitos, los cuales cuando son bilaterales dan la apariencia de "caña de bambú".
• Se presenta luxación atlantoaxial, que es el desplazamiento de la primera vértebra con la segunda. Puede ser anterior, vertical o lateral.

Diagnóstico

La expresión clínica más temprana de la enfermedad incluye artriis de predominio en grandes articulaciones, entesitis plantar, dolor bajo de espalda y uveítis anterior no granulomatosa. 

Ante sospecha de EA lo que resta es comprobar que las articulaciones sacroilíacas están inflamadas. 

Tratamiento

El ejercicio es la plataforma del tratamiento y debe ser programado, continuado y persistente. La natación es muy recomendable. 

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) deben utilizarse para disminuir las molestias.

La sulfasalazina y el metotrexato son útiles para la afección periférica articular y para la uveítis.

Bibliografía:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.

Gota

El ácido úrico es el producto de la degradación de purinas. Los uratos son la forma ionizada del ácido úrico y predominan en plasma, líquido extracelular y líquido sinovial. Se denomina hiperuricemia a la concentración de ácido úrico en plasma a partir de la que éste se satura, y por tanto, puede precipitar en los tejidos. Los mecanismos son por producción de uratos aumentada o por excreción renal disminuida.

Se considera hiperuricemia cuando el ácido úrico en suero es >7mg/dL (hombres) y >6mg/dL (mujeres). Sin antecedentes de litiasis renal y sin cuadro clínico de gota se llama hiperuricemia asintomática. La causa de hiperuricemia identificable más habitual es el empleo de diuréticos.

La gota afecta a 0.7% de la población. Del 90-95% de los pacientes son hombres, con una edad promedio de inicio a los 50 años. En mujeres se presenta después de la menopausia y algunos casos después de los 65 años.

Cuadro clínico

La presentación clínica de la gota inicia a partir del primer cuadro de inflamación articular y se conoce como ataque agudo de gota.

Ataque agudo de gota

El inicio es un cuadro de monoartritis que afecta: primera metatarsofalángica (podagra), rodilla (gonagra), tobillo o  tarso. Tiene una duración de 5 días en promedio. A menudo se presenta aumento de volumen, eritema y dolor intenso. A veces puede causar fiebre y leucocitosis.

Mujeres, sujetos de edad avanzada y con antiinflamatorios o inmunosupresores: puede ser de mayor duración así como afectar un mayor número de articulaciones.

Periodo intercrítico

Es el periodo entre dos ataques agudos y puede durar meses o años. Si no se recibe tratamiento, la frecuencia de los ataques aumenta y puede dar lugar a monoartritis u oligoartritis que progresan a poliartritis.

Gota tofácea

Los tofos (depósitos de cristales) son aparentes clínicamente a los 7 o 10 años de evolución. Los sitios más frecuentes son: pabellón auricular, bursas olecraneanas y prepatelar, primera metatarsofalángica y las interfalángicas. También se encuentran en tendones, órganos internos e intradérmicos. Sin tratamiento adecuado, los tofos aumentan en número y tamaño. Pueden generar inflamación, infección, ulceración, favorecen roturas tendinosas y trastornos de la función.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo es la demostración de los cristales de urato monosódico (UMS) en el LS o en un tofo. 

Tratamiento

Crisis de artritis aguda

• Medidas generales: reposo y compresas frías locales.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): por vía oral o parenteral por 4 a 7 días. Indometacina, diclofenaco, tenoxicam, naproxeno y etoricoxib.
• Colchicina: por vía oral o intravenosa. Alta frecuencia de náusea, vómito y diarrea incluso a dosis bajas. 
• Glucocorticoides intraarticulares o sistémicas: por vía intramuscular son de gran utilidad. Usados cuando los AINE o la colchicina están contraindicados.

Tratamiento crónico

• Medidas generales: orientación sobre los alimentos que incrementan las cifras de uratos (bebidas alcohólicas, alimentos de origen animal). Disminuir carbohidratos y aumentar la fibra. Los lácteos tienen cierto efecto protector.
• Hipouricemiantes: alopurinol (iniciar con dosis bajas y ajustar a la función renal). Probenecid, sulfinpirazona y benzobromarona.

Los uricosúricos están contraindicados si ha habido nefrolitiasis y son ineficaces en la insuficiencia renal.

Bibliografías:

-Dr. Martínez Elizondo, P. (2008). Introducción a la reumatología (4ta ed.). (P. Dr. Martínez Elizondo, Ed.) México: Colegio Mexicano de Reumatología.
-Manuales CTO. Reumatología. Artritis por microcristales.